Was ist Sommer-Asthma (Spätsommer-Schub)?

Was zeigt die Evidenz?

Belegt ist der saisonale Doppelgipfel. Der sogenannte September-Peak der Asthma-Exazerbationen ist international seit Jahrzehnten dokumentiert und betrifft vor allem Schulkinder; Erwachsene folgen mit ein bis zwei Wochen Verzögerung, was die Rolle von Kindern als Überträger respiratorischer Viren nahelegt [7]. Der wichtigste Treiber dieses Gipfels sind Rhinoviren nach dem Schulbeginn – nicht die Pollen. Neuere Auswertungen zeigen, dass die Höhe des Gipfels durch bessere Asthmakontrolle deutlich abgenommen hat, statistisch aber weiterhin nachweisbar bleibt [8]. Belegt ist ebenso die Wirkung der Umweltfaktoren: Kurzfristige Ozonexposition erhöht das Risiko für Exazerbationen messbar, und das Umweltbundesamt empfiehlt Asthmatikern, körperliche Anstrengung im Freien bei erhöhten Werten zu reduzieren [6]. Für den Mechanismus des Gewitter-Asthmas liegt gute Evidenz vor: Pollenkörner platzen durch osmotischen Schock in der feuchten Luft und setzen Partikel unter drei Mikrometer frei, die bis in die kleinen Bronchien gelangen. Beim schwersten dokumentierten Ereignis in Melbourne 2016 suchten über 3.400 Menschen Notaufnahmen auf, zehn starben – ein erheblicher Teil der Betroffenen hatte zuvor keine Asthmadiagnose, wohl aber Heuschnupfen [9].

Umstritten bleibt die Gewichtung. Wie viel des spätsommerlichen Anstiegs auf Viren, wie viel auf Pollen, Sporen oder Ozon entfällt, variiert je nach Region und Studiendesign erheblich. Auch die Schwellenkonzentrationen für Schimmelsporen sind nicht allgemeingültig festgelegt; genannte Werte um 100 Sporen pro Kubikmeter sind Näherungen, nicht validierte Grenzwerte [5]. Und die Frage, ob Ozon Asthma nicht nur verschlimmert, sondern neu entstehen lässt, ist nicht abschließend geklärt.

Offen ist die Zukunftsprojektion. Dass die Pollensaison sich verlängert und Luftschadstoffe wie Stickstoffdioxid und Ozon die Allergenität von Pollen erhöhen, ist gut beschrieben [10]. Wie stark sich Ambrosia in Deutschland flächendeckend etabliert und ob Gewitter-Asthma-Ereignisse hier häufiger werden, lässt sich derzeit nicht seriös quantifizieren. Hier endet die Datenlage und beginnt die Modellierung – eine Unterscheidung, die in der öffentlichen Debatte oft verwischt.

Hier zeigt sich auch eine blinde Stelle der Routineversorgung: Der Spätsommer-Schub wird häufig als „Erkältung“ abgetan, obwohl die Differenzialdiagnostik lohnt. Ein Infekt-getriggerter Schub, ein allergischer Schub, belastungsinduzierte Beschwerden bei Hitze und eine induzierbare laryngeale Obstruktion (EILO/VCD) fühlen sich für Betroffene ähnlich an, verlangen aber unterschiedliche Konsequenzen. Die Leitlinie stellt dafür ein klares Instrumentarium bereit: Spirometrie mit Reversibilitätstestung als Basis, bei unauffälligem Befund eine Provokationstestung, FeNO als Hinweis auf eine eosinophile Entzündung sowie Prick-Test und spezifisches IgE zur Trigger-Identifikation [1].