Hörsturz? Ursachen, Symptome & Behandlung

Was zeigt die Evidenz?

Die Pathophysiologie des Hörsturzes bleibt trotz intensiver Forschung weitgehend ungeklärt. Drei Hypothesen dominieren die wissenschaftliche Diskussion: Die vaskuläre Hypothese geht von Durchblutungsstörungen der Cochlea aus, etwa durch Mikroembolien oder Vasospasmen der Arteria labyrinthi [2]. Da das Innenohr keine Kollateralgefäße besitzt, kann bereits eine kurzzeitige Minderperfusion zu irreversiblen Schäden an den empfindlichen Haarsinneszellen führen. Studien zeigen ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse bei Hörsturzpatienten, was diese Hypothese stützt [3]. Die virale Hypothese vermutet eine Schädigung durch neurotrope Viren wie Herpesviren, gestützt durch histopathologische Befunde [2]. Die immunologische Hypothese diskutiert Autoimmunprozesse als mögliche Auslöser, insbesondere bei Patienten mit systemischen Autoimmunerkrankungen.

Stress gilt als relevanter Risikofaktor, der über eine sympathikusvermittelte Vasokonstriktion die Innenohrdurchblutung beeinträchtigen kann [2]. Weitere diskutierte Faktoren umfassen Rupturen intrakochleärer Membranen, Störungen der Ionenkanäle und einen endolymphatischen Hydrops.

Symptome und Diagnostik: Das Leitsymptom ist der akute, meist einseitige Hörverlust, der von einer leichten Hörminderung bis zur vollständigen Taubheit reichen kann. In etwa 85 Prozent der Fälle tritt begleitend ein Tinnitus auf, bei bis zu 30 Prozent der Betroffenen kommt Schwindel hinzu [1]. Viele Patienten beschreiben ein Druck- oder Wattegefühl im betroffenen Ohr. Die Diagnose stützt sich auf die Tonaudiometrie, wobei ein Hörverlust von mindestens 30 dB in drei aufeinanderfolgenden Frequenzen innerhalb von 72 Stunden als diagnostisches Kriterium gilt [4]. Zum Ausschluss retrocochleärer Pathologien wie eines Vestibularisschwannoms ist eine kontrastverstärkte MRT die Methode der Wahl.

Therapie im Wandel: Die Behandlung des Hörsturzes befindet sich derzeit in einem Paradigmenwechsel. Die bisherige AWMF-Leitlinie (Stand 2014) ist abgelaufen; bis zur Veröffentlichung einer neuen Version hat die Deutsche Gesellschaft für HNO-Heilkunde im November 2024 eine aktualisierte Handlungsempfehlung herausgegeben [5]. Die wegweisende HODOKORT-Studie zeigte 2024, dass die seit Jahrzehnten etablierte intravenöse Hochdosis-Glukokortikoidtherapie mit 250 mg Prednisolon einer niedrigeren oralen Standarddosis von 60 mg nicht überlegen ist, jedoch deutlich mehr Nebenwirkungen verursacht [6]. Empfohlen wird daher aktuell eine orale Standarddosierung. Die intratympanale Kortikoidgabe, bei der das Medikament direkt ins Mittelohr injiziert wird, bietet laut einem Cochrane-Review als Primärtherapie keinen wesentlichen Zusatznutzen, ist aber als Sekundärtherapie bei Versagen der Erstbehandlung wirksam [7].

Rheologika, also durchblutungsfördernde Infusionen, spielen in modernen Therapiekonzepten aufgrund fehlender Wirksamkeitsnachweise eine untergeordnete Rolle. Die hyperbare Sauerstofftherapie wird als Reserveoption nach erfolgloser Vorbehandlung eingestuft [8]. Ein entscheidender Faktor bei der Beurteilung aller Therapien ist die hohe Spontanremissionsrate von 30 bis 65 Prozent, die eine klare Zuordnung therapeutischer Effekte erschwert [3].

Prognose und Prävention: Die Heilungschancen sind insgesamt günstig, wobei ein geringerer initialer Hörverlust, jüngeres Alter und das Fehlen von Schwindel als positive prognostische Faktoren gelten [3]. Neuere Forschung identifiziert das Neutrophilen-zu-Lymphozyten-Verhältnis und Vitamin-D-Spiegel als vielversprechende prognostische Biomarker [9]. Da vaskuläre Mechanismen als wesentlicher Entstehungsfaktor diskutiert werden, zielt die Prävention auf die Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren: Blutdruckkontrolle, Nikotinverzicht, Bewegung und bewusste Stressreduktion [3]. Das Rezidivrisiko liegt bei etwa 5 bis 15 Prozent.

Neue Therapieansätze: Der Wirkstoff AC102, der derzeit in Phase-II-Studien getestet wird, zeigt in präklinischen Modellen entzündungshemmende und zellprotektive Eigenschaften und konnte Haarsinneszellen vor dem Absterben schützen [10]. Auf molekularer Ebene deuten Studien auf eine Dysregulation von microRNA-Verarbeitungselementen bei Hörsturzpatienten hin [9], was künftig personalisierte Therapieansätze ermöglichen könnte.